• יו"ר: פרופ' מ. יונה נדיר
  • מזכירה: ד"ר איילה גורליק
  • גזבר: ד"ר נג'יב דלי
  • חברת ועד: ד"ר ענת קרן
  • חברת ועד: ד"ר סיגל נקב
VTE

ניסוי קליני בנוגד קרישה לפקטור 11, גורם מפתח במסלול האינטרינזי

מחקר העלה, כי התערבות במסלול האינטרינזי מפחיתה את הסיכון לפקקת ורידית תסחיפית בחולים אחרי ניתוח החלפת ברך מלאה

11.12.2014, 08:35

חולים שעוברים ניתוח להחלפת ברך מצויים בסיכון לפקקת ורידית תסחיפית. הטיפול המניעתי המקובל כיום הוא עיכוב פקטור 10a או טרומבין, למשל באמצעות אנוקספרין (קלקסן). טיפול זה יעיל, אולם מציב את החולה בסיכון מוגבר לדימום.

עדויות מחקריות מצביעות על כך שפעילות מופחתת של פקטור 11 - גורם מפתח במסלול האינטרינזי - מפחיתה את הסיכון לפקקת ורידית, אם כי מעלה את הסיכון לדימום. ניתן להפחית את הרמה של פקטור 11 באמצעות FXI-ASO, אנטיסנס אוליגונוקלאוטיד מדור שני, שמפחית באופן ספציפי את רמת הביטוי של m-RNA של פקטור 11 בכבד.

מטרת המחקר הקליני שלב 2 היתה לבחון אם הפחתה של רמת פקטור 11 מפחיתה את הסיכון לפקקת ורידית תסחיפית בחולים בסיכון (אחרי ניתוח להחלפת ברך) בהשוואה לאנוקספרין ומה הסיכון לדימום.

300 חולים שעברו ניתוח להחלפה מלאה של מפרק ברך עברו רנדומיזציה פתוחת תווית לקבלת אנוקספרין או FXI-ASO בשני מינונים שונים: 200 מ"ג או 300 מ"ג.

שיעור פקקת ורידית תסחיפית (לפי ונוגרפיה) בקרב החולים שקיבלו אנוקספרין היה 30% לעומת 27% אצל חולים שקיבלו FXI-ASO במינון 20 מ"ג, ו-4% אצל חולים שקיבלו FXI-ASO במינון 300 מ"ג.
שיעורי הדימום היו גבוהים יותר בקרב אלו שקיבלו אנוקספרין, אך ההבדל לא היה משמעותי סטטיסטית.

במאמר עורך מציין הכותב שהמחקר מדגיש את חשיבותו של המסלול האינטרינזי בהיווצרותם של קרישי הדם, אולם הממצאים עדין לא משכנעים דיו כדי לשנות את הפרקטיקה הנהוגה כיום.

ערכה: ד"ר שירי אלפרט

מקור:
Büller HR, Bethune C, Bhanot S, et al. Factor XI Antisense Oligonucleotide for Prevention of Venous Thrombosis. N Engl J Med. Online first, 7th December 2014.

נושאים קשורים:  VTE,  נוגד קרישה,  פקקת ורידית תסחיפית,  פקטור 11,  מסלול אינטרינזי,  FXI-ASO,  מחקרים
תגובות