• יו"ר: פרופ' גליה ספקטר
  • מזכירה: ד"ר ענת רבינוביץ
  • גזבר: ד"ר אורלי אבנרי
  • חבר ועד: ד"ר אהרון לובצקי
  • חבר ועד: ד"ר אבי לידר
  • חברת וועד נציגת המעבדות: ד"ר ענת קרן
קרישה

השפעת סטטינים על סמני הסיכון לפקקת ורידים תסחיפית בחולי סרטן

החוקרים מצאו ש-rosuvastatin אינו מביא לשינויים חיוביים ברמות הסמנים הביולוגיים לפקקת ורידים תסחיפית בחולי סרטן מתקדם שמקבלים טיפול כימותרפי

פקקת, קרישה (הדמיית אילוסטרציה)

טיפול בסטטינים מקושר עם סיכון נמוך לפקקת ורידים תסחיפית (VTE) אך לא הוערך באופן פרוספקטיבי בחולים עם סרטן מתקדם. במחקר כפול סמיות בעל הקצאת משתתפים מקרי זה, זה בדקו החוקרים האם מתן סטיטינים מפחית את הסיכון ל-VTE באוכלוסייה בעלת סיכון מוגבר זו בהתבסס על ביומרקרים מבוססים.

החולים שנכללו במחקר קיבלו טיפול סיסטמי והוקצו לטיפול ב- rosuvastatin 20 מ"ג מדי יום או באינבו למשך 3-4 שבועות לפני מעבר לטיפול החלופי עם זמן הפסקה של 3-5 שבועות. בתחילת כל תקופה טיפולית ובסופה נמדדו D-dimer,יCRP,יs)P-selectin) מסיס, פקטור 8 (FVIII), ייצור טרומבין וביומרקרים ממוקדים לפוטנציאל הטרומבין האנדוגני לרבות tissue factorי(Tissue Factor), פקטור 9 מופעל (FIXa) ופקטור 11 מופעל (FXIa).

מתוך 38 חולים שהחלו את המחקר, 24 (63%) סיימו אותו. Rosuvastatin לא הביא לשינוי משמעותי ברמות ה-D-dimer או ביומרקרים אחרים. רמות CRP הופחתו ב-40%; 4.3 מ"ג לליטר1- (רווח בר-סמך 95%, 11- עד 2.5 מ"ג לליטר1- (בהשוואה לאינבו. בניתוח post-hoc, משתתפים שקיבלו rosuvastatin תחילה בקו הטיפול הראשון שלהם התאפיינו בירידה של 13% ברמות ה-D-dimer. רמות TF, FIXa ו-FXIa נמצאו ב-26%, 68% ו-71% מכלל חולי הסרטן על אף שלא נמצאו בבריאים.

על בסיס ממצאים אלה הסיקו החוקרים ש-rosuvastatin אינו מביא לשינויים חיוביים ברמות הביומרקרים לפקקת ורידים תסחיפית בחולי סרטן מתקדם שמקבלים טיפול כימותרפי. על כן, תפקיד הטיפול בסטטינים כמונעי אירועי תסחיף באוכלוסיית חולי הסרטן נותר לא ברור.

מקור: 

Ades, S. et al. (2018) Journal of Thrombosis and Haemostasis. 16 (6)

נושאים קשורים:  קרישה,  קסקדה,  פקקת ורידים,  תסחיף,  סרטן,  סרטן מפושט,  גרורות,  טרומבין,  סטטינים,  כימותרפיה,  מחקרים
תגובות