לצריכת אלכוהול מתונה יוחסו השפעות שונות על רמות גורמים מעודדי קרישה וגורמים מפרקי קרישים, אך הקשר בין כמות ותדירות צריכת אלכוהול לבין סיכון ההיארעות של תסחיף ריאתי (PE) נותר לא ודאי. במחקר הנוכחי שאפו החוקרים לעמוד על טיב קשר זה.

לצורך כך גויסו משתתפים ממחקרי העוקבה: מחקר בריאות האחיות NHS (Nurses’ Health Study), NHS II, ומחקר מעקב עובדי מקצועות הבריאות (Health Professionals Follow-Up Study) אשר לא חוו מעודם אירוע פקקת ורידים תסחיפית (VTE) בעת התחלת המחקר (217,442 משתתפים) ונדרשו לדווח על צריכת אלכוהול לפי סוג, כמות ותדירות, מדי 2-4 שנים.

בפרסומם, החוקרים ציינו שאירועי PE זוהו ע"י דיווח עצמי ואושרו עבור משתתפים ללא סרטן. בהמשך, נעשה שימוש במודלים של קוקס (Cox) לסיכונים פרופורציוניים על מנת להעריך יחסי סיכונים (hazard ratios – HR) מתוקנים למשתנים מרובים עבור אירועי PE ביחס לכמות צריכת אלכוהול, ובנפרד, לתדירות הצריכה.

כמו כן, ניתוחים שניוניים אמדו סוגי אלכוהול ושתייה מופרזת התקפית בקשר לסיכון ל-PE, וכמות ותדירות ביחס לאירועי PE אידיופתיים מאושרים בתיק הרפואי ולכל סיכון VTE בדיווח עצמי. ניתוחים ספציפיים לעוקבה נמשכו באמצעות מטא-אנליזה של השפעות אקראיות.

בתום מעקב של מעל 20 שנים, זוהו 1939 אירועים של PE. לא נמצאו ראיות חזקות לקשר בין סיכון ל-PE לבין כמות צריכת אלכוהול (HR מותאם ל-5.0-14.9 גרם/יום-1 מול הימנעות מאלכוהול = 0.97 [רווח סמך 95%, מ-0.79 עד 1.20]) או תדירות (HR מותאם ל-5-7 ימי שתייה בשבוע מול הימנעות מאלכוהול = 1.04 [רווח סמך 95%, מ-0.88 עד 1.23]). ניתוחים שניוניים של סוג, שתייה מופרזת התקפית, PE אידיופתי ו-VTE לא הניבו ממצאים חיוביים גם הם.

לסיכום, בקרב שלוש עוקבות פרוספקטיביות גדולות של גברים ונשים בארצות הברית, לא נמצא קשר בין כמות או תדירות של צריכת אלכוהול לבין סיכון ל-PE.

מקור: 

L.B. Harrington, et al. (2018). Journal of Thrombosis and Haemostasis. 16 (9)