ידוע כי המגבלה הטמונה בשיטות ניקוד אבחנתיות לזיהוי DICי(disseminated intravascular coagulation), הינה שכאשר מזהים מצב של DIC החולה עשוי להיות כבר במצב של הידרדרות בלתי הפיכה. מטרת החוקרים הייתה לזהות סמני קרישה שיכולים לזהות את המצב שלפני פיתוח DIC.
עוד בעניין דומה
החוקרים ביצעו מחקר תצפיתי רב-מוקדי, שכלל 357 חולים עם אלח דם. הם קבעו את ההיארעות של DIC באמצעות סולם ייעודי של ה-ISTHי(International Society on Thrombosis and Haemostasis). המרקרים הרלוונטיים כללו מרכיבים של סולם ה-DIC, ביניהם: חלבון-C, אנטי-תרומבין ו-H3Citי(citrullinated histones), המהווים סמן ל-NETosisי(Neutrophil extracellular traps).
החוקרים מצאו כי מתוך 357 חולים עם אלח דם, 236 חולים לא פיתחו DIC,י79 חולים כן פיתחו DIC ביום 1 ו-42 חולים פיתחו DIC לאחר יום 1. הם מצאו כי בהשוואה לחולים ללא DIC, לחולים שהוגדרו כ"טרום DIC" הייתה ספירת טסיות נמוכה יותר, INRי(international normalized ratio) גבוה יותר, חלבון-C ואנטי-תרומבין נמוכים יותר ו-H3Cit גבוה יותר. לעומת זאת, נמצא כי רמות הדי-דימר והפיברינוגן היו דומות אצל חולי טרום DIC וחולים ללא DIC. החוקרים ביצעו אנליזה באמצעות עקומת ROCי(receiver operating characteristics) בה מצאו כי ספירת הטסיות וה-INR, בשילוב עם חלבון-C ואנטי-תרומבין, מסוגלים להבחין בין חולים במצב שלפני DIC לבין חולים שלא יפתחו DIC. זאת ועוד, השטח מתחת לעקומת ה-ROC היה 0.83 (רווח בר-סמך 95%: 0.76-0.89).
החוקרים הגיעו למסקנה כי ספירת טסיות וה-INR, בשילוב עם רמות חלבון-C ואנטי-תרומבין, מסוגלים לזהות חולים עם אלח דם שמועדים לפתח DIC. לעומת זאת, הם סבורים כי העלייה ברמות הדי-דימר והירידה בפיברינוגן, מתרחשות בשלב מאוחר יחסית והגלוי של DIC. החוקרים מציעים כי מצב של NETosis תורם לפיתוח DIC באלח דם.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
