מינון נמוך של דביגטרן העלה באופן פרדוקסלי את יצירת התרומבינים באמצעות עיכוב הפעלת חלבון C. חלבון S הוא גורם משותף בהפעלת חלבון C. עם זאת, תפקידו של חלבון S בשיפור יצירת התרומבין נותר לא ברור.
עוד בעניין דומה
לאחרונה, פורסמו בכתב העת Blood Coagulation and Fibrinolysis, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך את תפקידו של חלבון S בשיפור יצירת תרומבין.
החוקרים מדדו יצירת תרומבינים על ידי מבחני תרומבינוגרפיה אוטומטית (calibrated automated thrombinography - CAT) ומבחני פרוטרומבין 1+2 (F1+2) מכוילים. שנית, הוערכה יצירת חלבון C מופעל (activated protein C - APC) בפלסמה רגילה או חסרת חלבון S עם דביגטרן. לאחר מכן, הפעלת חלבון C נמדדה. לבסוף, שרשרת כבדה של פקטור Vaי(FVa) ותוצרי הפירוק שלו זוהו על ידי תספיג חלבון. בדיקת CAT הראתה כי 70-141 ננוגרם/מ"ל דביגטרן העלה באופן פרדוקסלי יצירת תרומבינים בפלזמה תקינה. עם זאת, ריכוזים גבוהים יותר של דביגטרן (283 ng/ml) דיכאו את רמת ה-ETP. מבחן F1+2 הראה את התוצאות הדומות. בפלזמה חסרת חלבון S או חסרת חלבון C, העלייה הפרדוקסלית ביצירת תרומבינים נעדרה. רמת ה-APC שנוצרה הייתה מעוכבת במידה דומה על ידי דביגטרן בפלזמה רגילה וחסרת חלבון S.
תוצאות המחקר הדגימו שמינון נמוך של דביגטרן עיכב את האינאקטיבציה התלויה בחלבון S של פקטור Va. חלבון S השתתף בשיפור הפרדוקסלי של יצירת תרומבינים בתוספת פלזמה רגילה עם ריכוזים נמוכים של דביגטרן.
החוקרים הסיקו כי יצירת תרומבינים מוגברת בדביגטרן נמוך יכולה להיות מוסברת על ידי ירידה ביצירת APC בתיווך תרומבין-טרומבומודולין ובעקבות כך ירידה מופחתת של FVa התלויה בחלבון S.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
