מומחים טוענים: ההנחיות לטיפול מניעתי באספירין אינן טובות לזמננו

ספקות לגבי השימוש באספירין למניעה שניונית של מחלות קרדיווסקולריות אתרוסקלרוטיות (ASCVD) עולות שוב בעקבות מאמר מערכת חדש שפורסם ב-JAMA Cardiology בשבוע שעבר ומעלה את הצורך בניסויים אקראיים נוספים לבחינת השימוש באספירין לטיפול במחלות אלו בעידן המודרני.

פרופ' ג'ון קלילנד מאוניברסיטת גלזגו טוען במאמר המערכת כי השימוש באספירין למניעה שניונית מבוסס בעיקר על "דוגמה". ניסויים אקראיים גדולים שנערכו לפני מספר שנים (כולל ARRIVE, ASCEND ו-ASPREE) כבר ערערו על השימוש באספירין במניעה ראשונית כשהראו חוסר תועלת ואפילו נזק (תמותה מוגברת ב-ASPREE). למרות זאת, בעוד שחוקרים ממשיכים לחפש ראיות ליעילות במניעה ראשונית, הם נמנעים מלדון בבעיה שהראיות למניעה שניונית אינן טובות יותר.

בכתבה שפורסמה ביום ו' האחרון בכתב העת TCTMD ביחס למאמר של פרופ' קלינלנד, נכתב כי השימוש באספירין למניעה שניונית התבסס בשנות ה-70 וה-80 של המאה הקודמת, בתקופה שבה האפשרויות הטיפוליות במחלות קרדיווסקולריות היו מוגבלות. פרקטיקה זו התחזקה על בסיס מטא-אנליזות שלטענת קלילנד היו פגומות ורמזו על השפעה אפשרית לסיכון לאוטם חוזר ושבץ. עם זאת, לדבריו, אין אף ניסוי אקראי בודד שהוכיח באופן חד משמעי את התועלת של אספירין במניעה שניונית.

חשוב לציין כי המטופלים בניסויים המוקדמים הללו שונים מהמטופלים עם ASCVD שקרדיולוגים מטפלים בהם כיום. השימוש הנרחב בסטטינים ותרופות אחרות להורדת שומני הדם "עשוי לשנות את הסביבה בה פועלים נוגדי טסיות בחולים עם מחלה כרונית", אומר קלילנד.

קלילנד מסביר שהסטטינים מפחיתים את עומס הרובד הטרשתי, כך שאין אותה כמות של "דייסת" שומנים ברובד והכיפה הפיברוטית הדקה שעלולה להיקרע ולגרום לקריש. במקום זאת, לדבריו, ייתכן שהדבר עלול לגרום לקרע ברובד עקב דימום. כך, הטיפול נוגד הטסיות עלול דווקא להחמיר את המצב.

למרות זאת, בהתבסס על הראיות הקודמות, קווי ההנחיה המובילים ממשיכים להמליץ בחוזקה על מתן אספירין למניעה שניונית. "אני חושב שהסיבה לכך שרושמים אספירין למניעה שניונית לכל כך הרבה אנשים היא כי זה מה שמורים קווי ההנחיה", אומר קלילנד. "אבל הראיות לא נבדקו ואנשים מאמינים למומחים שאומרים להם ליטול את התרופה".

ד"ר סקיילר ג'ונס מאוניברסיטת דיוק בארה"ב, החוקר הראשי בניסוי ADAPTABLE, מציין כי בעוד שכיום יש יותר נכונות לשקול ניסוי קליני של אספירין מול פלצבו, לפני עשור הדבר היה בלתי נתפש. "בשנת 2015, שום קרדיולוג לא הטיל ספק בכך שחולים עם מחלת לב כלילית כרונית צריכים לקחת אספירין", הוא אומר.

קלילנד מציין כי הראיות לגבי התועלת של אספירין בסמוך לאירוע וסקולרי חזקות יותר מהראיות לגבי שימוש ארוך טווח. הוא מצביע על ניסוי ISIS-2, שכלל טיפול באספירין למשך חודש בחולים עם חשד לאוטם שריר הלב. הטיפול הוביל להפחתה ברורה בתמותה וסקולרית לאחר חמישה שבועות. "אם מסתכלים על המחקרים שלאחר אוטם, הם אכן מראים שככל שקרובים יותר לאוטם ובמהלך כששת השבועות הראשונים, יש ראיות שהאספירין עושה טוב", אומר קלילנד. "אני חושב שאנשים פשוט אמרו, טוב, אם זה עושה טוב לשישה שבועות, ניתן את זה לתמיד, אבל לא היינו עושים זאת עם אנטיביוטיקה או תרופות אחרות".

מעקב בן עשר שנים (מחקר ISIS-2) הראה שהתועלת המוקדמת של טיפול קצר טווח באספירין נשמרה שנים רבות לאחר מכן, וניסויים אחרים הציגו ממצאים דומים. קלילנד מסביר כי במצב החריף של אוטם, כאשר הרובד נקרע, "יש לך בעצם כיב על פני השטח של העורק הכלילי, שהוא מאוד טרומבוגני, ולכן מתן אספירין במצב זה צפוי להועיל, אולם לאחר שהכל מחלים, ייתכן שתמנע קריש עם אספירין, אבל גם תגביר דימום. אז אתה נותן ביד אחת ולוקח ביד השנייה", סיכם.